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ARGOMENTO: Conoscere la sclerosi multipla

Conoscere la sclerosi multipla 10/05/2012 01:50 #17

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Cos'è?
La sclerosi multipla (SM), o sclerosi a placche, è una malattia a decorso cronico della sostanza bianca del sistema nervoso centrale.

Nella sclerosi multipla si verificano un danno e una perdita di mielina in più aree (da cui il nome «multipla») del sistema nervoso centrale. Queste aree di perdita di mielina (o «demielinizzazione») sono di grandezza variabile e prendono il nome di placche.
Alla base della SM dunque vi è un processo di demielinizzazione che determina danni o perdita della mielina e la formazione di lesioni (placche) che possono evolvere da una fase infiammatoria iniziale a una fase cronica, in cui assumono caratteristiche simili a cicatrici, da cui deriva il termine «sclerosi».

Nel mondo, si contano circa 2,5-3 milioni di persone con SM, di cui 400.000 in Europa e circa 63.000 in Italia. La distribuzione della malattia non è uniforme: è più diffusa nelle zone lontane dall’Equatore a clima temperato, in particolare Nord Europa, Stati Uniti, Nuova Zelanda e Australia del Sud. La prevalenza della malattia al contrario sembra avere una progressiva riduzione con l’avvicinarsi all’Equatore.

La SM può esordire a ogni età della vita, ma è diagnosticata per lo più tra i 20 e i 40 anni e nelle donne, che risultano colpite in numero doppio rispetto agli uomini.
Per frequenza, nel giovane adulto è la seconda malattia neurologica e la prima di tipo infiammatorio cronico.

La causa o meglio le cause sono ancora in parte sconosciute, tuttavia la ricerca ha fatto grandi passi nel chiarire il modo con cui la malattia agisce, permettendo così di arrivare a una diagnosi e a un trattamento precoce che consentono alle persone con SM di mantenere una buona qualità di vita per molti anni. La SM è complessa e imprevedibile, ma non riduce l’aspettativa di vita, infatti la vita media delle persone ammalate è paragonabile a quella della popolazione generale.
Roberta B.
Ultima modifica: 10/05/2012 01:52 da Roberta B..
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Conoscere la sclerosi multipla 10/05/2012 01:53 #18

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Tipi
L’evoluzione nel tempo della malattia varia da persona a persona, è possibile individuare fondamentalmente quattro forme di decorso clinico (a ricadute e remissioni, secondariamente progressiva, primariamente progressiva e progressiva con ricadute) a cui si aggiunge una quinta forma caratterizzata da un andamento particolare, detta 'SM benigna'.

La SM benigna presenta alcune peculiarità rispetto a tutte le altre forme: non peggiora con il passare del tempo e, in genere, esordisce con uno o due episodi acuti, che presentano un recupero completo, senza lasciare disabilità. Questa forma di SM può anche essere individuata quando è presente una minima disabilità per 15 anni dalla data di esordio. In generale la SM benigna tende a essere associata a sintomi sensitivi (parestesie) o visivi (neurite ottica). È difficile stabilire l’esatto numero di persone con SM benigna, alcuni studi avrebbero evidenziato che circa il 20% delle forme di SM con diagnosi clinica sono benigne, mentre altri ricercatori ritengono che la percentuale di forme benigne sia superiore al 20-30%.

La forma clinica invece più frequente è rappresentata dalla sclerosi multipla a decorso recidivante-remittente (SM-RR): circa l’85% delle persone con SM ha inizialmente questa forma di SM, nella quale si presentano episodi acuti di malattia (detti 'poussè' o 'ricadute', che insorgono nell’arco di ore o giorni e sono destinati a regredire del tutto o in parte in un tempo variabile) alternati a periodi di benessere (definiti 'remissioni').

La SM secondariamente progressiva (SM-SP), che si sviluppa come evoluzione della forma recidivante-remittente, è caratterizzata da una disabilità persistente che progredisce gradualmente nel tempo. Circa il 30-50% delle persone con SM, che inizialmente hanno una forma recidivante-remittente, sviluppano entro 10 anni circa una forma secondariamente progressiva.

La SM primariamente progressiva (SM-PP), invece, è caratterizzata dall’assenza di vere e proprie ricadute; le persone (meno del 10%) presentano, fin dall’inizio della malattia, sintomi che iniziano in modo graduale e tendono a progredire lentamente nel tempo.

Infine vi sono anche persone (circa il 5%) per le quali, oltre al presentarsi di un andamento progressivo dall’inizio, si manifestano anche episodi acuti di malattia, con scarso recupero dopo l’episodio (decorso progressivo con ricadute).

Non vi è alcun esame che possa prevedere con assoluta certezza, fin dai primi sintomi, quale sarà il decorso a lungo termine della SM nel singolo individuo; solo un monitoraggio attento che analizzi gli aspetti specifici della malattia nel singolo caso permetterà di formulare un’indicazione di prognosi più precisa. In ogni caso, indipendentemente dalla forma della malattia, la durata della vita delle persone con SM non è sostanzialmente differente da quella degli altri. Per chi, inoltre, riceva oggi la diagnosi di SM e abbia un approccio corretto e consapevole alla malattia, le probabilità di raggiungere un grado significativo di disabilità si sono di molto ridotte rispetto al passato e sono aumentate, viceversa, le probabilità di poter godere a lungo di una buona qualità di vita personale, lavorativa e sociale.
Roberta B.
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Re: Conoscere la sclerosi multipla 10/05/2012 01:54 #19

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Cause
La ricerca delle cause e dei meccanismi che scatenano la SM è ancora in corso.
Alla base della perdita di mielina c’è un’alterazione nella risposta del sistema immunitario che, in condizioni normali, ha il compito di difendere l’organismo da agenti esterni, principalmente virus e batteri.
Il sistema immunitario esercita questo controllo attraverso linfociti, macrofagi e altre cellule che circolano nel sangue e che, in caso di necessità, attaccano e distruggono i microrganismi estranei, sia direttamente sia attraverso la liberazione di anticorpi e altre sostanze chimiche.
Nella SM il sistema immunitario attacca i componenti del sistema nervoso centrale scambiandoli per agenti estranei. Questo meccanismo di danno si definisce «autoimmune» o, più in generale, «disimmune».

Uno dei principali bersagli della risposta immunitaria alterata è la “proteina basica della mielina” che, come dice il nome, è uno dei costituenti della mielina stessa.
Le cellule del sistema immunitario attraversano le pareti dei vasi sanguigni, superando la barriera emato-encefalica, e penetrano nel sistema nervoso centrale causando infiammazione e perdita di mielina.
La barriera emato-encefalica è una rete di capillari, che divide la circolazione sanguigna del cervello dal resto del torrente circolatorio, impedendo alla maggior parte delle sostanze e delle cellule di entrare nel sistema nervoso centrale. Le cause di questa alterazione nel funzionamento del sistema immunitario sono molte e sono argomento di innumerevoli ricerche.

Nell’insorgenza della SM, giocano un ruolo fondamentale alcuni fattori come:
- l’ambiente e l’etnia (clima temperato, latitudine, origine caucasica, agenti tossici, livelli bassi di vitamina D);
- l’esposizione ad agenti infettivi (virus, batteri) soprattutto nei primi anni di vita;
- una predisposizione genetica.
Sarebbe l’insieme di più fattori a innescare il meccanismo autoimmunitario alla base dell’insorgenza dei sintomi (origine multifattoriale).

La SM non è una malattia infettiva e non si trasmette da individuo a individuo.
Analogamente, predisposizione genetica non significa che la SM sia ereditaria o che venga trasmessa dai genitori ai figli con i propri cromosomi.
Studi epidemiologici hanno riscontrato una maggiore frequenza della patologia in componenti dello stesso nucleo familiare, ma l’incidenza è molto bassa in termini assoluti: figli e fratelli o sorelle di persone con SM hanno infatti una percentuale trascurabile (3-5%) di maggiore rischio, rispetto ai familiari di persone senza sclerosi multipla, di sviluppare la malattia.
Un esempio significativo per chiarire la componente genetica nella SM è il caso dei gemelli: mentre nei gemelli omozigoti, che condividono lo stesso corredo genetico, l’aumento del rischio di malattia è di circa il 30%, nei gemelli eterozigoti (cioè con patrimonio genetico non identico) la probabilità scende al 4% circa.
Tutto questo indica che la SM non è una malattia genetica in senso stretto.
Roberta B.
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Re: Conoscere la sclerosi multipla 10/05/2012 01:54 #20

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Breve storia
La storia della SM offre la possibilità di vedere quanto lavoro è stato effettuato per arrivare a una maggiore conoscenza della malattia.

XV secolo: I primi documenti
XIX secolo: Il secondo caso testimoniato e la prima definizione della malattia
XX secolo: Il salto di qualità
XXI secolo: Il progresso continua


XV secolo: I primi documenti
Nel 1421, probabilmente, il primo caso documentato di SM. Lidwina di Schiedam, poi riconosciuta santa, visse in Olanda tra il 1380 e il 1433. Testi storici segnalano che la donna, già a partire dai 16 anni, ebbe ricorrenti episodi di paralisi, perdita della sensibilità e soprattutto della vista, con un progressivo deterioramento della condizione fino alla morte.

XIX secolo: Il secondo caso testimoniato e la prima definizione della malattia
Bisogna aspettare 5 secoli perché le cronache riportino un altro caso riconducibile alla SM. Augusto Federico d’Este (1794-1848) fu il primo a raccontare in un diario il decorso dei suoi 26 anni di malat-tia, descrivendo sintomi di deficit temporaneo della vista e, successivamente, episodi di paralisi, incontinenza e vertigini.
In questo stesso secolo, Jean Cruveilhier, dopo la pubblicazione nel 1838 di alcuni disegni di Robert Carswell, relativi a strane lesioni del midollo spinale da lui rilevati durante un’autopsia, è il primo a descrivere il decorso della sclerosi multipla e a riportarne le tipiche lesioni, nelle illustrazioni dell’atlante illustrato intitolato “Malattie del midollo spinale”.
Friedrich von Frerichs identifica per primo, nel 1849, i sintomi cognitivi della malattia e le caratteristiche della remissione di malattia.
Nel 1869 Jean Martin Charcot, neurologo, definisce i sintomi
clinici della «sclerosi a placche» e fornisce i primi criteri diagnostici (triade di Charcot). Nel 1884 Pierre Marie ipotizza che la SM sia scatenata da un’infezione.

XX secolo: Il salto di qualità
Nel 1933, in particolare da parte di F. Curtius, viene riconosciuto un possibile ruolo genetico nello sviluppo della sclerosi multipla, notando come la malattia sia più comunenelle persone con familiarità alla SM rispetto alla popolazione generale.
Nello stesso anno Walter Russell Brain è stato il primo a raccogliere nel suo trattato «Malattie del sistema nervoso» un capitolo sulla SM. È stato il primo a raccogliere dati statistici su incidenza e decorso della malattia.
Nel 1940 il dottor Elvin Kabat utilizza il metodo dell’elettroforesi per studiare i sieri di persone con sclerosi multipla, evidenziando che il loro liquido cefalorachidiano presentava un aumento relativo delle gamma-globuline rispetto a chi non aveva la sclerosi multipla e confermando la natura immunologica della SM.
Nel 1948 i fisici Felix Bloch ed Edwards Mills Purcell scoprono la Risonanza Magnetica (RM), determinante per la diagnosi di sclerosi multipla. Per questa scoperta vincono il Premio Nobel nel 1952.
Nel 1951 Rita Levi Montalcini, scopre il ‘fattore di crescita nervoso’ (Nerve Growth Factor - NGF), proteina che provoca lo sviluppo e la differenziazione delle cellule nervose sensoriali e simpatiche. La ricerca su questa molecola proteica e sul suo meccanismo d’azione, le fa ottenere nel 1986, insieme allo statunitense Stanley Cohen, il Premio Nobel per la Medicina.
Nel 1957 Alick Isaacs e Jean Lindemann, virologi, scoprono l’interferone, proteina in grado di interferire con la replicazione virale e di facilitare un processo di immunità innata o di difesa naturale contro l’infezione.
Nel 1960 viene scoperto il cortisone come terapia per la sclerosi multipla; il primo studio controllato ne conferma la validità nel 1969.
Nel 1965 G.A. Schumacher stabilisce i primi veri e propri criteri diagnostici, basati principalmente sulle manifestazioni cliniche della malattia.
Nel 1972 i neurologi Ian McDonald e Martin Halliday introducono un nuovo metodo diagnostico non invasivo, i potenziali evocati visivi, che consentono di quantificare la conduzione della velocità nel nervo ottico, che in caso di SM è drasticamente ridotta.
Nel 1978 la tomografia computerizzata (TAC) entra nella diagnosi di sclerosi multipla. Molto presto la TAC viene sostituita dalla più accurata tomografia a risonanza magnetica (RM).
Nel 1981 viene rivoluzionato, grazie a Ian R. Young e Grame M. Bydder, il processo di diagnosi della SM, attraverso l’uso della risonanza magnetica (RM). La RM accelera notevolmente il processo diagnostico.
Nel 1983 vengono aggiornati, grazie a C.M. Poser, i criteri diagnostici, che, ora, distinguono tra SM ‘possibile’, ‘probabile’ o ‘definita’.
Nel 1993 l’interferone beta 1b (Betaferon ®) diventa il primo farmaco approvato dalla Food and Drug Administration (FDA) negli Stati Uniti per il trattamento della SM a ricadute e remissioni. È una grande scoperta: per la prima volta la sclerosi multipla può essere curata, perché gli interferoni riducono la frequenza degli attacchi e rallentano la progressione della malattia.
Nel 1996, pur con forti limitazioni, l’interferone beta 1b (Betaferon ®) è approvato a carico del Servizio Sanitario Nazionale e diventa utilizzabile gratuitamente in Italia.
Sempre nel 1996, negli Stati Uniti viene approvato dalla FDA l’interferone beta 1a ( Avonex®). Nello stesso anno il radiologo Robert I. Grossman osserva che l’utilizzo del gadolino nella RM consente di identificare le aree in cui l’infiammazione dovuta alla sclerosi multipla è attiva.
Nel 1997 la FDA approva il glatiramer acetato (Copaxone®), mentre l’interferone beta 1a (Avonex®) viene approvato in Europa e Canada per il trattamento della SM a ricadute e remissioni. L’approvazione in Italia arriva nel 1999. Nel 2000 l’uso degli interferoni beta 1a (Avonex® e Rebif®) e beta 1b ((Betaferon ®) viene esteso in Italia a tutte le persone con SM coi requisiti idonei a beneficiarne.

XXI secolo: Il progresso continua
Nel 2001 un gruppo di esperti internazionali guidati da Ian McDonald pubblica nuovi criteri diagnostici che includono anche nuove scoperte nella RM, con lo scopo di accelerare la diagnosi per poter iniziare le cure prima e rallentare il progredire della malattia.
A partire dal 2002 il glatiramer acetato (Copaxone®) viene dispensato a carico del Servizio Nazionale italiano nei centri autorizzati. Il Ministero della Salute approva l’utilizzo del mitoxantrone (Novantrone®) nel trattamento delle forme secondariamente progressive.
I criteri diagnostici (criteri di McDonald) nel 2005 vengono ulteriormente affinati, su impulso dell’Associazione Americana per la SM sulla base di ulteriori studi di risonanza magnetica. La risonanza magnetica assume una nuova importanza sempre più notevole come strumento di conferma diagnostica della SM.
Viene approvato nel 2006 in Italia il natalizumab (Tysabri®), come trattamento di seconda scelta per le persone in cui la terapia con interferone non ha avuto successo e per le forme particolarmente aggressive.
La European Multiple Sclerosis Platform (EMSP), col sostegno del Parlamento Europeo, redige nel 2007 il «Codice di buone prassi», ove si chiede equità di diritti, accesso alle terapie innovative e una migliore qualità di vita per le persone con sclerosi multipla.
Roberta B.
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Conoscere la sclerosi multipla 10/05/2012 02:03 #26

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Sintomi comuni
Alcuni sintomi sono più frequenti rispetto ad altri, in generale comunque le persone con SM presentano differenti sintomi in base alla diversa possibile localizzazione delle lesioni nel sistema nervoso centrale.
La frequenza dei sintomi può aumentare in genere con la gravità e la durata della malattia anche se, in alcuni casi, non vi sono chiare correlazioni. La maggior parte dei sintomi dovuti alla SM può essere affrontata e trattata con successo attraverso terapie farmacologiche specifiche e non farmacologiche, tra cui ha un ruolo fondamentale la riabilitazione.

> Disturbi intestinali: problemi abbastanza comuni che possono manifestarsi come stipsi e incontinenza fecale; nel primo caso si verificherà una difficoltà a svuotare tutto o parte del'intestino espellendo le feci mentre nel secondo caso vi sarà l’incapacità di trattenere gas o feci senza la consapevolezza da parte del paziente o senza la contrazione volontaria dei muscoli sfinterici.

> Disturbi vescicali: sintomi molto comuni che comprendono: urgenza minzionale (comparsa di un irresistibile bisogno di urinare), incontinenza urinaria (perdita involontaria di urina, tale da determinare problemi igienici, economici e sociali) e ritenzione urinaria (presenza di urina nella vescica dopo la minzione o in assenza di essa).

> Fatica: o astenia, senso di stanchezza estrema, intesa come mancanza di energia e sensazione di essere “esausti” più di quanto è normale attendersi in rapporto al livello di esercizio svolto.

> Disturbi della sensibilità: sintomi costituiti o da un calo delle sensibilità o da sensazioni alterate (parestesie), fino a sindromi dolorose. La persona può notare una ridotta sensibilità al tatto, al caldo e al freddo, al dolore.

> Disturbi visivi: rappresentati in particolare dalla neurite ottica, che è uno dei più comuni sintomi d’esordio della malattia, dallo sdoppiamento della visione (diplopia) e dal nistagmo.

> Dolore: definito dall’organizzazione mondiale della sanità come un’esperienza sensoriale ed emozionale spiacevole associata a danno tissutale, in atto o potenziale, o descritta in termini di danno.

> Disturbi sessuali: uomini con SM possono lamentare problemi erettili, eiaculazione anticipata o assente. Le donne possono invece avere problemi di perdita di sensibilità della regione genitale.

> Spasticità: anormale aumento del tono muscolare che ha origine in lesioni sia del cervello sia del midollo spinale.

> Disturbi cognitivi: sono soprattutto disturbi dell’attenzione, del ragionamento , delle funzioni esecutive, della memoria e della percezione visuo-spaziale mentre il linguaggio è solo raramente compromesso.

> Depressione: sintomi più comune che nei soggetti altrimenti sani e anche più che nel corso di molte altre malattie croniche.

> Disturbi della coordinazione: dovuti a un danno del cervelletto e delle vie cerebellari, sono rappresentati da un’alterata fluidità dei movimenti a livello sia degli arti e del tronco, sia dei muscoli della fonazione. Compaiono così disturbi dell’equilibrio, instabilità della marcia, tremore, disturbi dell’articolazione della parola.

> Disturbi del linguaggio: derivano da debolezza e mancanza di coordinazione della lingua e della muscolatura orale e facciale coinvolta nella produzione di suoni e parole. Dal punto di vista medico i disordini dell’articolazione della parola sono conosciuti come disartrie.

> Disturbi parossistici: di breve durata e comparsa improvvisa, sono molto tipici della SM ed includono disartria ed atassia parossistica, spasmi tonici e sintomi sensitivi.
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Conoscere la sclerosi multipla 10/05/2012 02:03 #27

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Sintomi meno comuni
Questi sintomi si verificano con una frequenza minore rispetto ai sintomi comuni; nonostante ciò il loro trattamento e la loro gestione è estremamente importante ai fini di assicurare una buona qualità di vita.

Epilessia
Forme di epilessia si manifestano in circa il 5% dei pazienti con SM, e anche se questa associazione è probabilmente spesso casuale ci sono evidenze di una aumentata incidenza di epilessia nelle persone con SM. E’ possibile che le lesioni corticali o sottocorticali favoriscano l’insorgenza di crisi.
La terapia si basa sull’uso di antiepilettici.

Cefalea
Alcuni studi hanno indicato che i pazienti con SM hanno una incidenza maggiore di cefalea, in particolare uno studio ha dimostrato una maggiore incidenza di emicrania e di famigliarità per emicrania.
La terapia non si differenzia da quella praticata nelle persone senza SM

Udito
La diminuzione e la perdita di udito sono sintomi non comuni nella SM (1% circa dei casi). Nella quasi totalità dei pazienti il problema è dovuto a lesioni delle vie acustiche centrali a livello del tronco encefalico.
Tali sintomi spesso risultano associati ad altri che evidenziano un danno al tronco cerebrale, quella parte del sistema nervoso che contiene i centri che aiutano a controllare la vista, l'udito e l'equilibrio. I deficit uditivi causati dalla SM si pensa siano dovuti a infiammazione e/o a cicatrici attorno all'ottavo nervo cranico (il nervo acustico) nel tratto in cui entra nel tronco cerebrale, anche se placche in altre zone lungo le vie nervose uditive possono pure contribuire ai problemi uditivi. Una sordità dovuta alla SM è estremamente rara.
Visto che i deficit uditivi sono così poco comuni nella SM, quando si verificano dovrebbero essere analizzati con attenzione per escludere altre cause di perdita dell'udito.

Disfagia
La disfagia, o difficoltà di deglutire, si manifesta solo nelle forme più gravi di SM, spesso in associazione ad altri sintomi causati da lesione tronco-encefalica. In tali casi il paziente tende a soffocarsi bevendo liquidi o mangiando certi cibi, particolarmente quelli di consistenza friabile. Quando ciò accade il cibo e i liquidi vengono inalati nella trachea invece di scendere dall'esofago allo stomaco e, una volta nei polmoni, possono causare polmoniti o ascessi. I pazienti che manifestano disfagia sono quindi a rischio di malnutrizione, disidratazione o polmoniti ripetute (polmoniti ab ingestis).
La diagnosi della disfagia richiede una valutazione logopedica, che consente anche di impostare un trattamento riabilitativo mirato.
E’ centrale l’educazione alimentare, poiché alcuni tipi di cibi sono piu’ difficili da deglutire corretamente per i pazienti con disfagia.

Disturbi della respirazione
I disturbi della respirazione non sono frequenti nei pazienti con SM e solitamente sono presenti nei casi piu’ gravi in cui si ha allettamento. In questi pazienti la debolezza dei muscoli respiratori associata alla immobilità può rendere insufficiente la respirazione.
Assai raramente si possono manifestare ricadute che colpiscono i centri della respirazione a livello del tronco encefalico, con necessità di ventilazione assistita.
E’ stato descritto,ma è anch’esso raro, un progressivo indebolimento dei muscoli respiratori con una dispnea lentamente ingravescente.
Per la valutazione della funzionalità respiratoria è utile una visita pneumologica completa di studi spirometrici.
In pazienti con disturbi respiratori possono essere di aiuto esercizi di fisioterapie mirati.
Roberta B.
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